<index>
Хроническая почечная недостаточность является нарушением гомеостаза, вызванное вследствие необратимого снижения количества работоспособных нефронов почек. Возникновение патологии возможно от различных прогрессирующих заболеваний, в том числе хронических, органа и абсолютного нарушения других жизненно важных систем организма. Хроническая болезнь почек состоит из латентной, компенсированной, интерметтирующей и терминальной стадий, каждая из которых имеет свои симптомокомплексы и требует правильного лечения. В этой статье мы расскажем о заболевании ХПН, разберем его этиологию и патогенез.
Этиология заболевания
На образование и развитие хронической почечной недостаточности влияют различные неизлечимые заболевания, в том числе и хронической формы, мочевой системы и почек. К основным заболеваниям провокаторам относят:
- первичное поражение клубкового аппарата органа (гломерулосклероз и гломерулонефрит);
- первичное поражение и нарушение работы канальцев органа (гиперкальциемия хронической формы, оксалурия врожденная, хроническая интоксикация организма тяжелыми металлами);
- заболевания сосудистой системы (некросклероз первичный двусторонний, стеноз почечных артерий двусторонний);
- инфекционный эквивалент хронического нефрита интерстициального (пиелонефрит, туберкулез почек, мочевых путей);
- двусторонняя аномалия почек и мочеточника (поликистоз и гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточника);
- обструктивная патология верхних и нижних мочеиспускательных каналов и мочевого пузыря (аномалия шейки мочевого пузыря, конкременты, опухоль, аденома предстательной железы);
- коллагеновые патологии системного характера (периартериит узелковый, волчанка диссеминированная);
- патологии почек обменного генеза (подагра, оксалоз, оксалурия, хроническое пере дозирование фенацетином).
Независимо от причин возникновения заболевания хронической почечной недостаточности, морфологические почечные изменения независимо от стадии патологии, носят одинаковый характер и проявляются в виде:
- гломерусклероза;
- тубуло-интерстециальный фиброз;
- склероз внутри почечной артерии;
- гипертрофия оставшихся нефронов.
У детей до 5 лет ХПН наблюдается крайне редко, патология в раннем возрасте может быть вызвана тяжелым врожденным пороком в развитии мочеполовой системы с небольшим недоразвитием паренхимы почки, нарушением вывода мочи, вследствие чего возникают гидронефротические трансформации. Согласно статистике, развитие ХПН в школьном возрасте у детей развивается в 31% случаев, следствие гломерулонефрита развивается в 30% случаев, негативное воздействие сосудов в 28%, развитие патологии от других заболеваний возможно в 11% случаев.
Рекомендуем к прочтению:Симптомы лекарственного поражения почек и лечение
Классификация заболевания почечной системы
Классифицируют ХБП учитывая причины образования:
- перенальный тип — обусловлен нарушением кровотока почек, т.е. орган не дополучает необходимого количества крови, вследствие чего нарушается процесс выработки мочи, почечная ткань подвергается патологическим изменениям;
- ренальный тип — обусловлен патологией почечной ткани, т.е. орган получает необходимое количество крови, но при этом не имеет возможности вырабатывать мочу;
- постренальный тип — обусловлен образованием мочи в органе и отсутствием ее выведения по мочеиспускательным каналам.
Симптомы ХПН
К основным симптомам поченых хронических заболеваний относят:
- приступы тошноты и рвоты;
- зуд кожного покрова;
- сухость полости рта и привкус горечи;
- резкие боли в животе;
- диарея;
- кожные кровоизлияния;
- кровотечения в носовой и желудочной области,вследствие наршуения кровообращения;
- повышенная восприимчивость к различным инфекционным заболеваниям;
- общее недомогание, быстрая утомляемость, вялость и слабость;
- нарушается вывод мочи, ее показатель увеличивается или снижается;
Общая симптоматика ХПН не такая, как при острой форме патологии, их прогрессирование значительно меньшее.
Рекомендуем к прочтению:Причины опущенной почки: симптомы и лечение
Патогенез хронической почечной недостаточности
Механизм образования и развития ХПН носит разносторонний характер, включает в себя поражение и негативное воздействие на все важные системы организма и его внутренние органы. Хроническая почечная недостаточность развивается некоторое время и переходит в финальную терминальную стадию заболевания, вследствие чего происходит декомпенсация функциональности почек. Увеличивается задержка продуктов азотистого вещества в крови, вследствие чего происходит интоксикация и нарушение эндокринной функции органа. Даже при условии сохранения органом выделения жидкости, в кровяной системе накапливаются продукты белка (шлаки), радикалы кислоты в виде мочевины, аминокислот, кислоты мочевой, фосфатов, креатинина, сульфата. В подобной ситуации прогрессирует артериальная гипертензия, которая приводит больного к уремии.
Для информации! С полной уверенностью спрогнозировать морфологию хронической почечной недостаточности можно после отмирания 70-75% нефронов.
Важным показателем уровня работоспособных нефронов является показатель клубочковой фильтрации. К первоначальной причине нарушения функциональности почечных нефронов относят изменение проксимальных каналов, вызванных вследствие белковой реабсорбации, электролитов и аминокислот. Вследствие нарушения белкового и водно-солевого баланса прогрессирует ацидоз и глюкозурия, а задержка урохрома в крови приводит к специфическому землисто-желтого цвета кожного покрова. Поражение почечной системы и фиброзных изменений в нефронах приводит к нарушению секреции митохондрических ферментов. Более подробно о патогенезе заболевания можно узнать из видеоролика
В качестве профилактики заболевания ХПН специалисты рекомендуют изначально применять правильные методики лечения различных заболеваний, связанных с почками, подбирать качественные лекарственные препараты, а при наличии хронических заболеваний (гломерулонефрит, сахарный диабет) своевременно проходить комплексное диагностирование и клиническое исследование.
</index>19 Августа в 9:53 —> 10024Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек. Современное понятие «хроническая почечная недостаточность» включает не только состояние уремии, характерное для терминальной стадии почечной недостаточности, но и ранние, начальные проявления нарушений гомеостаза, обусловленные постепенным склерозированием нефронов. Проблема хронической почечной недостаточности активно разрабатывается на протяжении десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Частота хронической почечной недостаточности в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10—15%, среди детей в возрасте до 15 лет — от 4 до 10 случаев на 1 млн детского населения.
Этиология
К хронической почечной недостаточности приводят заболевания с преимущественным поражением почечных клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерсгицеальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных сосудов). Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к хронической почечной недостаточности, являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные поражения канальцевой системы почек. У детей до 5 лет хроническая почечная недостаточность наблюдается редко. В этом возрасте она бывает обусловлена прежде всего тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической трансформации. Чаще всего хроническая почечная недостаточность у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков развития (31%), гломерулонефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), системных и других заболеваний почек (11%).
Патогенез
Независимо от этиологического фактора механизм развития хронической почечной недостаточности обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью. Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности. Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. Вместе с тем уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности, при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При хронической почечной недостаточности выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления. До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При хронической почечной недостаточности регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин. Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.УрологияПохожие статьи
- 08 Августа в 13:36 22506—> Этиология и патогенез мочекаменной болезни
Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.
Урологические заболевания
- 06 Августа в 12:38 14916—> Бактериемический (эндотоксический) шок
Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде…
Урологические заболевания
КатегорииВидеоматериалы —> Новости⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 16Следующая ⇒
ЭТИОЛОГИЯ. ХПН является исходом ряда хронических процессов —
гломерулонефрита, пиелонефрита, системной красной волчанки, стеноза или
эмболии почечных артерий, поликистоза почек, обструкции мочевыводящих
путей, обменных расстройств типа амилоидоза, диабетического гломерулоскле-
роза. Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита.
Наиболее часто ХПН развивается как исход гломеруло- и пиелонефрита.
ПАТОГЕНЕЗ. В результате воспалительных процессов в почках разви-
вается склеротические изменения, приводящие к уменьшению количества дей-
ствующих нефронов. Учитывая, что в обоих почках имеется более 2 млн. неф-
ронов, то как показывают клинические и экспериментальные данные 1рлько при
снижении количества функционирующих нефронов ниже 25-30 % имеются кли-
нико-функциональные проявления ХПН. При этом нарушается экскреторная,
регуляторная, концентрационная, т.е. в первую очередь, гоме-1статическая
функция почек с развитием следующих наиболее характерных признаков:
1. Полиурии; Увеличение мочеотделения и нарушение концентрацион-
ной способности почек, в результате чего развивается гипо- и изостенурия,
очень характерны для начала ХПН. Этому способствуют гипертрофические
процессы оставшихся нефронов, в результате чего длина проксимальных ка-
нальцев увеличивается в 7-8 раз, диаметр в 4 раза, а функциональные возможно-
сти нефронов в 3-4 раза. Такие же, хотя и в меньшей степени процессы гипер-
трофии и гиперлазии происходят в дистальных отделах оставшихся нефронов.
Поэтому за счет усиления фильтрации, увеличения осмотического давления (за
счет количества остаточного азота в первичной моче), торможения реабсорбции
и ускорения продвижения первичной мочи по канальцам, а также снижения чув-
ствительности дистальных канальцев к АДГ развивается так называемый осмо-
тический диурез.Кроме того нужно учесть, что при ХПН как в проксимальном, так и в дис-
тальном отделах тормозится реабсорбция натрия, поэтому осмолярностъ мочи
становится высокой.
2. Гиперазотемии;
3. Расстройств водно-электролитного обмена; организм становится зависимым от внешнего поступления воды и солей. для ХПН характерна неустойчивость таких физиологических констант, как К+, Na+, Са+, Мg++,
а, следовательно, и невозможность поддержания постоянства внутренней среды.
4. Ацидоза; носит смешанный характер и связан с неспособностью почечных
канальцев секретировать водородные ионы.
5. Гипертензии;
6. Уремии;
7. Анемии. -это, прежде всего результат неспособности почек синтезировать эритропоэтин, а также усиления гемолиза эритроцитов. Анемия обычно сочетается с токсическим лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. В связи с тем, что при ХПН на-
рушается дезинтоксикационная функция печени и уменьшается, таким образом,
метаболизм гормонов и лекарственных средств, поэтому эффекты гормонов и
лекарственных средств пролонгируются и это следует помнить при проведении
лекарственной терапии больных ХПН.
Экспериментальное моделирование патологии почек.
Методы моделирования патологических процессов в почках могут осуществляться путем введения животным некоторых неорганических и органических веществ (сулемовый некроз, отравления препаратами мышьяка, урана, ртути, хрома, свинца и т.д.). Однако данные патологические состояния вызывают избирательное поражение того или иного отдела нефрона [6]. Например, при использовании урана, ртути, кантаридина имеет место преимущественно поражение дистального отдела извитых канальцев первого порядка, в то время как соли хрома вызывают в первую очередь дистрофию их проксимальных отрезков. Действие одних препаратов сопровождается преимущественным поражением канальцев коркового слоя, других — мозгового.
Из существующих моделей обменного генеза (нефрокальциноза), вызываемых паратгормоном, , этиленгликолем, витамином D2, модель дизметаболической кальцификации почек, вызванную токсическими дозами эргокальциферола, так как она в большей степени отражает определенные морфологические и биохимические изменения в почках, характерные для таких заболеваний почек как дизметаболический нефрит и нефролитиаз. Особенностью механизма повреждающего действия витамина D2 при создании модели нефрокальциноза является кальцифицирующий мембранолиз — одна из причин вторичной гипероксалурии .Недостатком данной экспериментальной модели является высокая смертность животных вследствие быстрого развития почечной недостаточности вплоть до анурии, высокой степени гиперкальций- и гиперфосфатемии, множественное отложение кальцификатов в почечной ткани.
Следует ожидать, что повреждение почечной ткани должно быть более выражено при воздействии комбинации различных патогенных факторов. Например, недостаток витамина А в пищевом рационе вызывает развитие почечнокаменной болезни в основном за счет формирования фосфатных камней. Когда же в диете уменьшалось и содержание витамина Р, камни в основном состояли из карбонатов, так как увеличивалась кислотность мочи [6]. Известны способы оперативного развития стероидных нефропатий путем кастрации животных, одно- и двусторонней нефрэктомии. Однако данные методы воспроизведения заболеваний почек вызывают в организме животного значительные нейро-гуморальные сдвиги, среди которых изменение размера почек является лишь маленькой частью .Трудно в данном случае приписывать какое-либо “ренотропное” действие изучаемым препаратам только на основании того, что его введение кастрированному животному или в случае нефрэктомии вызывает увеличение размера почек.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 74;
⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒Используемые источники:
- https://lecheniepochki.ru/zabolevaniya/pochechnaya-nedostatochnost/xronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-patogenez.html
- https://medbe.ru/materials/urologicheskie-zabolevaniya/etiologiya-i-patogenez-khronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti/
- https://studopedia.net/10_50175_etiologiya-i-patogenez-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti-hpn-mehanizmi-formirovaniya-osnovnih-proyavleniy-hpn.html
Загрузка...
