Протеинурия. Клиническое значение выявления общего белка в моче

Определить суточную протеинурию в домашних условиях затруднительно, потребуется сдать как минимум общий анализ мочи. По его результатам можно не только судить о наличии или отсутствии симптома, но и делать предположения относительно сопутствующих патологий, а также определять комплекс диагностических и терапевтических мер. Впрочем, появление белка в моче может быть функциональным явлением и лечения не требовать.

Образование протеинурии в организме человека

В процессе выполнения своей основной функции почки отфильтровывают из кровотока небольшое количество белка. Так он оказывает в первичной моче.

Далее запускается механизм обратного всасывания белка в почечных канальцах. Результатом функционирования здоровых почек и отсутствия избытка белков в плазме крови становится наличие во вторичной моче (жидкости, которая выводится из организма) небольшого количества белка.

Лабораторное исследование мочи не определяет протеины в такой концентрации, либо дает результат 0,033 г/л.

Превышение этого значения и называется протеинурией – содержанием в урине белка в большом количестве. Это состояние является поводом для дальнейшей диагностики с целью выявления причин нарушения.

Виды протеинурии – физиологические и патологические формы

В зависимости от источника появления белка в урине можно выделить следующие типы нарушения:

1. Ренальную (почечную) – при которой избыток протеина образуется при дефектах клубочковой фильтрации (клубочковая или гломерулярная протеинурия), либо при нарушении обратного всасывания в канальцах (канальцевая или тубулярная).
2. Преренальную – возникающую при неадекватно высоком формировании в плазме крови белковых соединений. Здоровые почечные канальцы не в состоянии осуществить всасывание такого количества белков. Также может возникать при искусственном введении альбумина на фоне нефротического синдрома.
3. Постренальную – обусловленную воспалением органов нижнего отдела мочеполовой системы. Белок попадает в мочу, вышедшую из почечного фильтра (отсюда и название – дословно «после почек»).
4. Секреторную – характеризующуюся выделения ряда специфических белков и антигенов на фоне некоторых заболеваний.

Все перечисленные механизмы попадания протеина в мочу характерны для протекания в организме патологического процесса, поэтому такие протеинурии называют патологическими.

Функциональные протеинурии – это чаще всего эпизодическое явление, не сопровождаемое заболеваниями почек или мочеполовой системы. К ним относят следующие формы нарушения:

1. Ортостатическая (лордотическая, постуральная) – появление белка в моче у детей, подростков или молодых людей астенического телосложения (часто на фоне поясничного лордоза) после длительной ходьбы или нахождения в статичном вертикальном положении.
2. Алиментарная – после употребления белковой пищи.
3. Протеинурия напряжения (рабочая, маршевая) – имеет место при условии обширных физических нагрузок (например, у спортсменов или военнослужащих).
4. Лихорадочная – возникает в результате усиления процессов распада в организме или повреждения почечного фильтра при повышении температуры тела выше 38 градусов.
5. Пальпаторная – может появляться на фоне длительной и интенсивной пальпации области живота.
6. Эмоциональная – диагностируется во время сильного стресса или выступает его последствием. Сюда можно включить транзиторную форму, также связанную с шоковыми изменениями в организме при переохлаждении или тепловом ударе.
7. Застойная – явление, сопровождающее аномально медленный кровоток в почках или кислородное голодание организма при сердечной недостаточности.
8. Центрогенная – имеющая место при сотрясениях мозга или эпилепсии.

Появление протеинов в моче при функциональных формах может объясняться механизмами, сходными с патологическими формами. Разница лишь в преходящем характере и количественных показателях.

Стоит отметить, что две последних функциональные формы часто объединяют под название экстраренальной протеинурии, которую при этом включают в список патологических форм.

Нормы суточной протеинурии

Исходя из обилия только основных видов функциональных форм, можно предположить, что разовое превышение количества белка в моче – не всегда необходимо и явно недостаточно для выявления устойчивой тенденции. Поэтому правильнее воспользоваться результатами анализа суточного диуреза.

При наличии ряда физиологических причин суточная норма также может быть превышена и у здоровых людей, для постановки диагноза нужно учесть жалобы пациента, а также другие количественные показатели анализа урины (эритроциты, лейкоциты, цилиндры).

Общая норма суточного белка для взрослых – 0,15 г/сутки, а согласно иным справочным данным – 0,2 г/сутки (200 мг/сутки) либо меньшее значение – 0,1 г/сутки.

Эти цифры, впрочем, справедливы только для 10-15 % населения, у подавляющего большинства с уриной выделяется всего 40-50 мг протеина.

При беременности возрастает объем кровотока в почках, соответственно увеличивается и количество отфильтрованной крови. Это учитывается при расчете нормы протеина. Непатологический показатель у беременных женщин – менее 0,3 г/сутки (150-300 мг/сутки).

Нормы у детей можно представить в форме таблицы:

Возраст	Потеря белка с мочой в сутки
Новорожденные	14-60 мг/сутки
2-12 месяцев	17-86 мг/сутки
2-4 года	20-120 мг/сутки
4-10 лет	26-195 мг/сутки
11-16 лет	29-240 мг/сутки

Некоторое отклонение от нормы (в стороны повышения) может наблюдаться у детей в первую неделю жизни.

При любых видах функциональной протеинурии количественный показатель редко превышает 2 г/сутки, а чаще – 1 г/сутки. Аналогичные значения могут наблюдаться и при некоторых патологиях, здесь важно провести дополнительные исследования и осмотр пациента. Исключение – беременные женщины, у которых суточный показатель более 0,3 г/сутки уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить наличие осложнений протекания беременности.

Причины появления белка в моче

Общий список заболеваний, признаком которых является наличие протеина в моче удобно рассматривать в соответствии с патологическими формами. Преренальная форма протеинурии может возникать на фоне:

• некоторых видов системных и регионарных гемобластозов – злокачественных изменений кроветворной и лимфатической ткани (в том числе миеломной болезни);
• заболеваний соединительной ткани – нарушений аллергической природы, при которых происходит поражение различных (от 2-х) систем организма;
• рабдомиолиза – состояния, характеризующегося разрушением мышечной ткани и резким повышением концентрации в крови белка миоглобина;
• макроглобулинемии – заболевания, при котором злокачественно измененные клетки плазмы начинают выделять вязкий белок – макроглобулин;
• гемолитической анемии – сопровождающейся распадом эритроцитов и выходом в кровь большого количества белка гемоглобина (может происходить в связи с отравлением специфичными ядами);
• переливания несовместимой крови или приема медикаментов (сульфаниламидов);
• наличия в организме метастаз или опухолей, локализующихся в брюшной полости;
• отравления;
• эпилептического припадка или черепно-мозговой травмы, в том числе сопровождающейся кровоизлиянием в мозг.

Причинами возникновения ренальной формы являются непосредственно почечные патологии:

• гломерулонефрит – характеризующийся поражением клубочкового аппарата почек, а в некоторых случаях и отмиранием тканей канальцев;
• диабетическая нефропатия – нарушение работы почек, возникающее на фоне изменений метаболизма жиров и углеводов при повышенном давлении;
• гипертонический нефросклероз – «сморщивание» почечной ткани как результат поражения сосудов на фоне высокого давления;
• почечные новообразования;
• амилоидоз – отложение в почках белковых комплексов – амилоидов;
• мочекаменная болезнь;
• воспалительные заболевания почек, в частности интерстициональный нефрит – воспаление соединительной ткани канальцев.

Постренальная протеинурия может быть симптомом:

• воспалительных заболеваний нижнего отдела мочеполовой системы – мочевого пузыря, уретры, половых органов;
• кровотечений из уретры;
• туберкулеза почек;
• доброкачественных новообразований мочевого пузыря (полипы) и мочевыводящих путей.

Во всех перечисленных (постренальных) случаях повреждаются клетки эпителия слизистой оболочки. Их разрушение высвобождает протеины, которые и обнаруживаются в урине.

Протеинурия у детей также может развиваться при наличии ряда перечисленных причин. При этом специфичным для малышей будет возникновение избытка протеина на фоне:

• гемолитической болезни новорожденных – разновидности гемобластоза, спецификой которой является несовместимость крови матери и плода. Патология может начать развиваться еще во внутриутробном периоде жизни эмбриона;
• голодании или нарушении режима питания;
• переизбытке витамина D;
• аллергии.

Повышение количества белка в урине при беременности также  может иметь ряд дополнительных причин:

• нефропатия беременных;
• токсикоз (в первом триместре) – нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания, приводящее к изменению общего метаболизма;
• гестоз (преэклампсия) – осложненно протекающая беременность, сопровождающаяся гипертензией, судорогами, отеками, протеинурией. Обычно состояние диагностируют во 2 и 3 триместре.

Симптомы сопровождающие данное заболевание

Общие признаки того, что имеет место потеря белка с мочой, следующие:

• отечные проявления, в частности утренний отек век;
• появление на поверхности урины белесой пены либо грязно-белых хлопьев.

Дифференцированные признаки могут включать как симптомы потери определенного типа протеиновых соединений, так и симптомы заболевания-первопричины протеинурии. В числе первых:

• общее снижение иммунитета;
• анемические проявления;
• склонность к кровотечениям;
• слабость, снижение мышечного тонуса;
• гипотиреоз.

Ко вторым можно отнести, главным образом, признаки, указывающие на наличие почечных патологий:

• боль в почках, в том числе колики;
• дискомфорт при мочеиспускании;
• повышение давления;
• высокая температура, озноб, мышечные боли;
• слабость, сухость кожных покровов;
• изменение цвета, консистенции или запаха урины;
• расстройства диуреза.

Однако основным источником информации для постановки диагноза и определения причины избытка протеина служат лабораторные исследования.

Методика диагностики заболевания

После разового выявления протеинурии в результате общего анализа мочи следует дифференцировать функциональную и патологическую формы. Для этого могут потребоваться:

• сбор жалоб пациента, выяснение наличия факторов, могущих спровоцировать эпизодическое повышение уровня белка;
• ортостатическая проба – проводится у детей и подростков.

Если есть подозрение на сопутствующую патологию, то назначаются:

• анализ на суточный белок;
• пробы на специфичные белки (Бенс-Джонса);
• осмотр уролога или гинеколога;
• УЗИ почек, мочевого пузыря, органов половой сферы (при наличии показаний).

Далее проводятся более узконаправленные тесты:

• анализ мочи на бакпосев;
• проба Реберга;
• моча по Нечипоренко;
• общие и биохимические анализы крови.

Естественно, комплекс дополнительных обследований может значительно расширяться, соответственно тому, что вызывать протеинурию могут самые различные заболевания, выступая в качестве первичной/вторичной причины повышения уровня протеина.

Как подготовиться к сдаче анализа

Особых мер не потребуется, однако некоторые нюансы стоит учесть:

• о приеме на постоянной основе любых медикаментов нужно предупредить врача, при необходимости согласовать с ним целесообразность их применения в день сдачи анализа;
• не менять питьевой режим, как до сбора мочи, так и во время него;
• не употреблять в пищу непривычных продуктов, следовать своему обычному рациону;
• исключить алкогольные напитки;
• за день до сдачи следует прекратить прием мочегонных средств, витамина С;
• избегать физических и нервных перегрузок;
• по возможности обеспечить организм полноценным сном.

Как правильно сдать анализ на суточный белок

Для получения адекватного результата анализа пациенту потребуется соблюсти такой алгоритм:

1. Заранее подготовить (приобрести) стерильную емкость для сбора суточного объема урины.
2. Первую порцию утренней мочи собирать не нужно.
3. Теперь при каждом мочеиспускании урину следует добавлять в емкость, записывая время каждого диуреза. Хранить собранный объем только в холодильнике.
4. Собирать нужно всю мочу, включая первую утреннюю порцию на следующий день после начала сбора (чтобы получить диурез за сутки).
5. После окончания сбора зафиксировать полученный объем жидкости;
6. Перемешать урину и перелить от 30 до 200 мл в отдельную стерильную емкость.
7. Представить емкость в лабораторию, добавив зафиксированный график диуреза, а также указав итоговый объем полученной жидкости, свой рост и вес.

Рекомендации по лечению

Незначительная протеинурия может корректироваться в домашних условиях с участием следующих мер:

• сведение к минимуму физических и эмоциональных стрессов;
• внесение изменений в рацион питания – потреблять меньше тяжелых протеинов (жирного мяса и рыбы, грибов, бобовых) и соли, при этом увеличить количество клетчатки – овощей, приготовленных на пару, фруктов, круп, хлеба и кисломолочных продуктов, молочных и овощных супов.

Диета при повышенном содержании белка предполагает также отказ от алкогольных напитков и приготовление пищи с малым количеством жира – варке или обработке на пару.

Известно множество народных средств, помогающих уменьшить количество протеина в моче, вот некоторое из них:

• настои из семян или корней петрушки, листьев брусники, березовых почек, толокнянки;
• отвары овса (зерен, а не хлопьев), зерен кукурузы либо коры пихты;
• отвар из тыквенных семян вместо чая;
• чаи и настои из клюквы;
• настои из липы и цедры лимона.

Рецепты отваров трав, коры деревьев и зерновых для питья:

1. Чайную ложку измельченных семян петрушки заварить кипятком и настоять несколько часов. Принимать по несколько глотков в течение дня.
2. Две столовые ложки березовых почек залить кипятком и настоять 1-2 часа. Принимать по 50 мл 3 раза в день.
3. 4 столовые ложки кукурузных зерен отваривать в воде (около 0,5 литра) до размягчения. После процедить и пить в течение дня. Отвар не следует хранить дольше суток.
4. 5 столовых ложек зерен овса варить в литре воды до размягчения, отвар принимать аналогично кукурузному.

При беременности диета не теряет своей актуальности, как и применение народных средств. А вот прием химических лекарственных средств должен происходить строго по назначению врача (хотя этой рекомендацией не стоит пренебрегать и в отсутствии беременности).

Важно понимать, что в домашних условиях можно бороться лишь с функциональным либо только начинающим развиваться расстройством. При массивных отклонениях от нормы в результате анализа мочи и выраженных симптомах перечисленные меры могут выступать как дополнение к основной медикаментозной терапии.

А вот последняя может быть представлена препаратами самых различных групп:

• статины последнего поколения – для лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов (некоторые статины, однако, могут сами способствовать протеинурии);
• ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина – применяются при патологиях сердца, в частности, артериальной гипертензии;
• блокаторы кальциевых каналов – часто используются для лечения сочетания гипертензии с сахарным диабетом;
• противоопухолевые препараты – применяются при наличии доброкачественных или злокачественных новообразований;
• антибиотики и уросептики – назначаются при наличии воспалительного процесса и/или наличии инфекций;
• антикоагулянты – оказывают комплексное воздействие при остром гломерулонефрите и почечной недостаточности;
• негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют воспалительный аутоиммунный процесс при гломерулонефрите или нефротическом синдроме на фоне высокого давления;
• комплексные или узконаправленные средства для снижения отечности;
• гормональные препараты (кортикостероиды) – оказывают антиаллергическое и противовоспалительное действие, однако могут повышать артериальное давление.

Лечение тяжелой протеинурии, к тому же осложненной серьезным заболеванием, может потребовать сил и значительных временных затрат. Поэтому даже при эпизодическом появлении белка в моче не стоит пренебрегать диагностикой и применением «домашних» лечебных мер с целью профилактики развития патологий почек и организма в целом.

Вы здесь

Главная»Здоровье»Болезни»Болезни мочеполовой системы

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Протеинурия — экскреция белков с мочой, превышающая нормальные (30-50 мг/сут) значения, как правило, выступающая признаком поражения почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

N06 Изолированная протеинурия с уточненным морфологическим поражением

Причины протеинурии

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а₂-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета₂-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета₂-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

• Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
• Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
• При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок	Механизм действия
Альбумин	Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев
Трансферрин	Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов
Компоненты комплемента	Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

• * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) — активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
• ** МАК — мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция — один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы протеинурии

Протеинурия, как правило, выступает признаком заболеваний почек. Высокая («большая») протеинурия также рассматривается как маркёр тяжести и активности поражения почек.

Формы

По содержанию в плазме и моче определённых белков условно выделяют следующие типы протеинурии:

• селективная;
• неселективная.

По локализации:

• клубочковая;
• канальцевая.

По этиологии:

• протеинурия «переполнения»;
• функциональная протеинурия:
  • ортостатическая;
  • идиопатическая;
  • протеинурия напряжения;
  • лихорадочная протеинурия.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Диагностика протеинурии

Лабораторная диагностика протеинурии

При количественном определении показателя экскреции белков с мочой в диапазоне величин, не превышающих 1 г/сут, пирогаллоловый метод имеет преимущества по чувствительности перед более распространённым сульфосалициловым.

Типы протеинурии дифференцируют с помощью определения отдельных белковых фракций в моче биохимическим и иммуногистохимическим методами.

Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы: мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Что нужно обследовать?

Почка

Как обследовать?

УЗИ почек и мочеточниковИсследование почекМагнитно-резонансная томография (МРТ) почекРадиоизотопная диагностика урологических заболеваний Уродинамические исследованияВидеоуродинамикаУрофлоуметрия

Какие анализы необходимы?

Белок в мочеАльбумин в моче

Дифференциальная диагностика

Экскреция белков с мочой достигает значительных величин (более 3 г/сут) при хроническом и, реже, остром гломерулонефрите, гломерулонефрите при системных заболеваниях (системная красная волчанка, пурпура Шёнлейна-Геноха), поражении почек при подостром инфекционном эндокардите и парапротеинемиях (множественная миелома, смешанная криоглобулинемия), тромбозе почечных вен, а также при диабетической нефропатии.

Умеренную, в том числе «следовую» (менее 1 г/сут) протеинурию обнаруживают не только у больных хроническим гломерулонефритом, брайтовым или в рамках системных заболеваний, но и при сосудистых нефропатиях, в том числе поражении почек при эссенциальнои артериальной гипертензии, узелковом полиартериите и атеросклеротическом стенозе почечных артерий (ишемической болезни почек).

Важны сопутствующие протеинурии изменения мочевого осадка и функции почек. При большинстве хронических нефропатий протеинурия, как правило, сочетается с эритроцитурией. Изолированный характер протеинурии, нередко нефротической, свойствен тромбозу почечных вен и, особенно, амилоидозу почек. Сохранение значительной экскреции белков с мочой при стойком или быстро нарастающем ухудшении функции почек характерно для амилоидоза почек, а также для диабетической нефропатии.

Наличие микроальбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов с эссенциальнои артериальной гипертензией достоверно указывает на развитие поражения почек.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

К кому обратиться?

Нефролог

Лечение протеинурии

Лечение протеинурии основано на выраженности нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов), что обусловлено именно их антипротеинурическим действием.

Воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической почечной недостаточности («Нефропротективная стратегия»).

Прогноз

Важна динамика экскреции белков с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркёра генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и о повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена (см. «Клиническое исследование мочи»).

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Важно знать!

Обнаружение белка в моче (протеинурия) — один из наиболее важных и практически значимых признаков поражения почек и мочевыводящих путей, который может быть как изолированным, так и сочетаться с другими изменениями мочевого осадка в виде эритроцитурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, бактериурии. Читать далее…! Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter. Понравилась ли Вам эта статья?

Сегодня я расскажу про нефротический синдром, который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром — это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

Строение нефрона

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек — нефрон. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена. В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества.Показано строение нефрона.

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету. Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

Что такое протеинурия

Наличие белка в моче называется протеинурией. В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

Количество белка в моче

• Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки — норма. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
• От 60-70 до 300 мг в сутки — микроальбуминурия. Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови. Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
• Незначительная (минимальная) протеинурия — от 300 мг до 1 г в сутки.
• Умеренная протеинурия — от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
• Массивная протеинурия — более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

• после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
• алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,
• центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,
• эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,
• рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
• ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
• лихорадочная: белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

• преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
• постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

Из истории

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии, суффикс «-оз» в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения. Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков, а канальцы поражаются позже — вторично.

Патогенез (развитие патологического процесса)

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы, откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы, из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной. Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л — только альбумины).

Как часто встречается нефротический синдром?

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом. В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

• хронические инфекции: туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
• аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• аллергические заболевания;
• опухоли из лимфатической ткани: миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

• сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков — это проявление диабетической микроангиопатии),
• прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
• амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида),
• нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

Определение понятия «нефротический синдром»

Нефротический синдром (согласно Википедии) — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг • кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома — выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л), поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л). При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л, иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

Клинические проявления нефротического синдрома

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно:

• массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
• гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
• диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и ?-глобулинов и резко возрастает уровень ?₂, ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
• гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева — хилезная (молочно-белая) сыворотка крови.Справа — в норме. Снизу на обоих рисунках — осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая, может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить. У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка, которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso — тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

Ямка на коже после надавливания — признак отека.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости — асцит, в грудной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард. Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Слева — ноги пациентки с нефротическим синдромом.Справа — она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ, что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны. Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии.

Асцит — жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

Результаты анализов

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки, нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры, которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН — хроническая почечная недостаточность. При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак — увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

Течение заболевания

• У 50% больных бывает персистирующий вариант: течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
• У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий. Без лечения ремиссии встречаются редко.
• У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

Осложнения

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

1. инфекции (пневмонии, фурункулез и т.д.)
2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока. Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

О лечении

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете 7в (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики. Иногда используются экстракорпоральные (extra — сверх, corpus и corporis — тело) методы очистки крови — плазмаферез и гемосорбция.

Прогноз

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко, чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН).

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии» под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

Читайте также: микроальбуминурия и белок в моче как маркер риска поражения почек.

комментариев 11 к заметке «Протеинурия и нефротический синдром»

Используемые источники:

• https://urohelp.guru/diagnostika/analizy/proteinuriya.html
• https://ilive.com.ua/health/proteinuriya_74832i15945.html
• http://www.happydoctor.ru/info/795