Инкреторная функция почек. Регуляция артериального давления. Нейрогуморальная регуляция почек

Главная / Артериальные гипертензии / Депрессорные системы почек. Ренопривные гипертензии. Пиелонефрит, врожденные аномалии почек и заболевания мочевыводящих путей как причины артериальной гипертензии

Ренин-ангиотензинный вазопрессорный механизм представляет собой только одну сторону участия почек в регуляции кровообращения и системного АД. Клинические и экспериментальные исследования доказывают, что нормальные почки оказывают также прямое противогипертензивное действие.

Впервые на мысль об этом навели опыты с удалением одной почки у крыс, после которого в 20 % случаев возникает гипертензия [Grollman A., Harrison Т., 1943]. Эти данные были вначале встречены с сомнением, так как при нефрэктомии у. человека и в большинстве опытов на животных АД остается нормальным.

Однако в дальнейшем подтвердилось, что после удаления одной почки у животных резко возрастает прессорная реакция на введение веществ, повышающих АД, и на другие гипертензивные воздействия.

Возникнет ли после односторонней нефрэктомии гипертензия, зависит от состояния оставшейся почки. Гипертензии которые развиваются в связи с удалением почки или разрушением ее ткани патологическим процессом и зависят от выпадения депрессорной функции, свойственной нормальной почке получили название ренопривных.

Критерии диагностики пиелонефритаИзменения чашечно-лоханочной системыДиагностика пиелонефритического нефросклерозаАортография у больных хроническим пиелонефритомРадиоизотопное исследование больных хроническим пиелонефритомСканирование почек при хроническом пиелонефритеВрожденные аномалии почекТечение пиелонефрита у больных с врожденным дефектом почекРаспознавание врожденных аномалий развития почекПротивогипертензивная функция почек

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина — ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов — торможению.

Используемые источники: